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甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有-μg无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以，在甲状腺功能亢进时，血T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。
甲状腺肿大是怎么引起的
一、结节性甲状腺肿发病原因
1、甲状腺结节的病因很可能系多因素所致，如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
2、致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等；碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行；放射性损伤可以致癌，但应用Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明，放射性Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌，而是甲状腺功能低下，尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7％的阳性率，单结节阳性率为16.9％。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷，导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之，结节性甲状腺肿发病机制比较复杂，目前仍不确切，有待研究。
二、结节性甲状腺肿发病机制
近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论，系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下，引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化，促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变，不断发展变化，可导致甲状腺组织增生，甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前，经过治疗可获良效，增生的甲状腺结节可以消退，晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化，则用药物治疗难以取效，必须手术切除结节为宜。
甲状腺肿有哪些典型症状
甲状腺肿大症状早期仅颈前区出现硬性无痛性肿块，表面不平，肿块增长速度迅速，吞咽时上下移动度不大。继而，出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状，如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑。
甲状腺肿大早期症状：在甲状腺的一叶内的肿块，生长缓慢，一般为单发性，有完整的包膜，与周围正常组织分界清楚，无疼痛和压痛，结节质地中等硬，表面光滑，与周围不粘连，可随吞咽上下移动。
颈部增粗，质地一般较软，肿大明显时，颈前肿块可向前突出下坠或向后压迫引起呼吸不畅、甚至呼吸困难，或还引起吞咽阻噎感;结节型者结节的大小和软硬可不均，有的结节较硬;一般无全身症状，有地方流行病史。
甲状腺肿大的早期症状：焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经质;发抖、肌肉无力、多言、好动、周期四肢**;心跳加快、心悸、心律不整、血压升高;饮食增加、体重减轻、易口渴、大便次数增加;皮肤湿润、体温升高、怕热、出汗、呼吸困难、短促;眼突、视力模糊、怕光、眼痛、眼胀、易流泪;外观可能明显喉咙肿胀、脖子变粗、喉咙异物感;经期紊乱或停经、不孕、流产;并且可能会出现所有自律神经失调的症状。
